حل معمای اسکیزوفرنی ، چند قطعه در یک زمان

solvingtheriddleوینستون چرچیل در توصیف مواضع روسیه در آغاز جنگ جهانی دوم ، "معمای پیچیده در راز درون معمایی" این جمله ای بود که هنوز هم پس از بیش از 100 صد سال تحقیق درباره درک ما از اسکیزوفرنی درست است. در حالی که گاهی اوقات نکاتی - خود ایمنی ، اتصال مغزی ، ژنتیک ، سن شروع - ظاهر می شود ، اما به نظر می رسد که از ترکیبی که می تواند به ما در درک این اختلال روانی ویرانگر کمک کند ، دور مانده است. ماه گذشته ، مقاله ای در طبیعت به نظر می رسد با جمع كردن چندین رشته به یك نگاه جذاب به كار درونی سازوكارهای ژنتیكی ، رشد مغز و حتی مدل های حیوانی ، سنت علم قطعه ای را نقض كرده است تا دلایل اسكیزوفرنی را معنا كند. معما شروع به باز شدن معنی دار می کند.

مکان ، مکان ، مکان

این مطالعه با بهره گیری از کروموزوم 6 آغاز می شود ، منطقه ای که مدت هاست شناخته شده است روانگسیختگی. با این حال ، نگاه به کروموزوم 6 مانند این است که بدانید فردی که در آمریکا زندگی می کند (مغز اسکیزوفرنی) در تگزاس زندگی می کند (در این مورد کروموزوم 6). اما کجای تگزاس؟ محققان برای یافتن موقعیت دقیق در آن کروموزوم 6 ، بر مارکرهای ژنتیکی در سراسر مجموعه اصلی سازگاری بافتی (MHC) - منطقه مرتبط با اسکیزوفرنی - تمرکز کردند. اکنون ما به یک آدرس در دالاس رسیده ایم ، اما کجا؟

برای مشخص کردن دقیق این مکان ، محققان در سطح جمعیت تجزیه و تحلیل کردند و ارتباط زیادی با ژن رمزگذار م complementلفه مکمل 4 ، معروف به ژن C4 پیدا کردند. این ژن دارای دو ایزوتایپ A و B است و با یک نسخه بلند (L) یا کوتاه (S) از درج یک ویروس ویروسی درون زا در انسان (HERV) مرتبط است. اکنون به نظر می رسد که خیابان خاصی را در دالاس پیدا کرده ایم ، اما چرا این شخص در آنجا زندگی می کند؟ چگونه ژن سیستم مکمل با اسکیزوفرنی ارتباط دارد؟

The سیستم مکمل بخشی از پاسخ سیستم ایمنی بدن برای محافظت از بدن در برابر عفونت است ، به عنوان مثال به از بین بردن باکتری ها کمک می کند. این مطالعه نشان داد که بیان C4A در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در بافت مغز افزایش می یابد. چگونه می توان فعال سازی فرآیند ایمنی در مغز را با اسکیزوفرنی مرتبط دانست؟

به نظر می رسد که سیستم ایمنی بدن نقشی اساسی در فرآیند معروف به "هرس" دارد ، که بخشی از رشد طبیعی سیستم عصبی مرکزی است. هرس سیناپس ها و نورون ها یک فرآیند اصلی بلوغ مغزی است که در انسان از نوجوانی تا دهه سوم زندگی گسترش می یابد. نوجوانی زمان مهمی است که اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی علائم بیماری را نشان می دهند. یک فرضیه در اینجا این است که اسکیزوفرنی می تواند محصول هرس بیش از حد یا نامناسب ناشی از بیان بیش از حد مکمل در مغز به دلیل تنظیمات خاص ژن C4 باشد.

داده های سطح جمعیت این علم را تقویت می کند

زیبایی ویژه این مطالعه استفاده از داده های جمعیتی برای یافتن ژن است - داده های بیش از 65000 نفر ، استفاده از نمونه برداری از بافت مغز از 700 مغز پس از مرگ برای بررسی بیان این ژن ها و بررسی مدل های موش برای بررسی تأثیر این ژن ها. یافته ها نویسندگان این گزارش اخیر بخاطر استفاده از چنین روشهای زیادی برای ادامه کار امیل کراپلین ، پدر روانپزشکی مدرن ، که در کتاب معروف خود در سال 1899 نوشت:

"ماهیت واقعی زوال عقل [اسکیزوفرنی] کاملا مبهم است. رایج ترین رایج در حال حاضر این است که ما در اینجا با شکست تدریجی یک عامل ارثی ناکافی روبرو هستیم. مانند درختی که ریشه های آن دیگر در خاک موجود شکوفا نمی شوند ، بنابراین گفته می شود که قدرت های فکری هنگامی کاهش می یابد که میراث ناکافی اجازه توسعه بیشتر ندهد. اما تردیدهای بسیار سنگینی علیه این دیدگاه بوجود می آیند. این قابل درک نیست که چرا ارگانیزمی که در اکثر موارد به طور سالم و غالباً با رشد و نمو رشد کرده است ، ناگهان و بدون هیچ دلیل خاصی ، نه تنها باید خود را کامل کند بلکه حتی غالباً در یک حالت لنگیده فرو می رود. "

با تلاقی یافته های ارائه شده در جریان کاغذ، ممکن است بتوانیم به برخی از این دلایل خاص اشاره کرده و شروع به باز کردن این اسکیزوفرنی معما ، از ژن C4 ، برای تکمیل فعالیت و هرس سیناپس ها ، تا رشد مغز کنیم. کراپلین افتخار می کند


بدون نظر

دیدگاهتان را بنویسید

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد. قسمتهای مورد نیاز علامت گذاری شده اند *
نظراتی که نامناسب هستند و یا مربوط به موضوع فوری نیستند منتشر نمی شوند.

fa_IRفارسی